本发明专利技术涉及包含杜仲和续断的组合物及其治疗骨质疏松症的用途。所述组合物包含中药材续断和杜仲组合，包括包含续断和杜仲单独提取所得提取物的混合物，或者包含续断和杜仲二者共同提取得到的提取物。该组合物具有良好的治疗骨质疏松症的作用。
【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及中药
，具体涉及ー种包含杜仲和续断的组合物，特别是涉及包括中药杜仲和续断的提取物的组合物。该组合物对于骨质疏松症具有较好的治疗作用。
技术介绍
骨质疏松症(osteoporosis, 0P)是ー种全身性骨病，以骨量减少、骨的微细结构退化、骨強度降低、脆性增加导致骨折易感性增高为特征的系统性骨胳病变。 类固醇激素17 β -雌ニ醇(estradiol，E2)是许多靶组织生长、分化以及行使生物学功能的关键调节因子。流行病学研究发现，绝经前女性心血管事件低于同年龄男性，而在围绝经期及绝经后女性心血管事件发生高于同年龄男性，提示雌激素在此过程中发挥着重要作用。近年来越来越多的研究发现，雌激素效应异常与许多疾病的病理过程密切相关，如乳腺癌、高血压、动脉粥样硬化、骨质疏松症等。针对雌激素水平低下采用的激素替代疗法(Hormone Replacement Therapy, HRT)已成为临床上一种重要的治疗手段，在过去的二十多年中，HRT—直用来补充绝经后妇女雌激素的分泌不足，改善更年期综合征症状，降低心血管疾病的发生率，预防骨质疏松发生。2003年美国妇女健康协会(Women’s HealthInitiative, WHI)临床研究发现，在患有冠心病的老年更年期妇女HRT干预期间虽然降低了骨质疏松和骨折的危险性，但增加乳腺癌、子宮内膜癌的风险性，为此对于HRT或E2研究成为新的热点。与此同时，人们也在致力于寻求雌激素替代物，期望这种替代物既能发挥雌激素对心血管等系统的保护作用，缓解更年期综合征，又能降低肿瘤的风险，这类物质即被称为选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulators, SERMs)。雌激素的生物学功能主要是通过基因组效应和非基因组效应实现的。基因组效应主要通过雌激素受体α和β (ERa和ERi3)介导雌激素与ERa (β)结合，引起受体变构形成ニ聚体，在细胞核内与祀基因调节区的雌激素应答元件(estrogen responseelement, ERE)直接结合，调节该基因的转录。雌激素除了通过直接调节靶基因的转录发挥生物学效应之外，还可以通过膜受体在细胞内产生ー些快速的信号转导，包括生成第二信使、改变离子通道状态、蛋白激酶活化等。这些反应的发生非常迅速，通常在几分钟甚至是几秒钟这样不足以产生新蛋白的时间内完成。雌激素的这种不需要基因转录的快速效应通常被称为“非基因组效应”或“快速反应”。当然，快速反应不但可以引起离子通道改变、NO释放这样的快速反应，也可以通过一系列的信号转导过程将效应信号传导到细胞核内，引起细胞内基因表达的变化，从而产生长期的效应。同时雌激素的生物学效应有着细胞差异性。首先ERa和ER0是不同基因的产物，ER a基因定位于6号染色体的6q 25. I区，由140kb碱基构成，编码595个氨基酸的蛋白质；ERi3基因定位于14号染色体的14q 22-24,由40kb碱基构成，编码530个氨基酸的蛋白质，它们的序列在不同的区域都有一定的同源性。其次在分布和功能上ERa和ER3也有着相当大的差别，在不同的器官中，使用原位杂交的方法发现，ERa mRNA主要高表达在子宮、睾丸、脑下垂体等，ERPmRNA主要高表达在前列腺、卵巣、肺、血管等。在心血管系统中，研究发现血管平滑肌(VSMC)主要表达ER β，在VSMC中Ε2降低了 ρ42/44和ρ38ΜΑΡΚ活性，通过ERi3抑制平滑肌细胞增殖和迁移；而在内皮细胞(EC)中主要表达ERa，在EC中E2显著诱导p42/44和p38MAPK活性，通过ERa促进EC的増殖、迁移和eNOS表达。在成骨细胞、破骨细胞中，ER a和ERP均有表达，但是以ERP为主。在单核巨噬细胞(Raw264. 7)中ERa和ERP亦均有表达。这就意味着同种配体与分布在不同细胞中的ERa和ER^亚型作用会表现出不同的生物活性，而不同的配体与同种受体亚型作用也可能产生不同的药理作用。目前对雌激素效应的细胞差异性机制尚不十分清楚，以至于在雌激素与相关疾病关系的研究中出现ー些混乱，甚至相互矛盾的結果。不能完全解释患者复杂的临床表现、病理改变以及对雌激素类药物的不同治疗反应，使人们对与雌激素相关重大疾病发病机理和治疗药物的研究受到了限制。骨是雌激素靶组织，雌激素可通过多种途径影响骨代谢。成骨细胞存在雌激素受体(estrogen receptor, ER)、细胞因子(IL-1, TNF, IL-6)受体,ER激活时抑制细胞因子的释放，雌性激素減少后，抑制作用减弱，细胞因子刺激破骨细胞，抑制成骨细胞，导致骨量丧失。补充雌激素可有效防止绝经后骨质疏松症及其相关骨折的发生，但长期应用增加子宮内膜癌和乳腺癌的危险性。 成骨能力下降是骨质疏松症的主要病理基础之一，提高成骨细胞功能及促进骨形成对治疗骨质疏松症有直接意义，研究药物对成骨细胞的作用成为治疗骨质疏松创新药物开发的重要内容。碱性磷酸酶作为骨代谢中分化早期的ー个标志性产物，它可以从侧面反映药物对成骨细胞的作用，其活性的高低可反映相应细胞向成骨方向转化的趋势。骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2, BMP-2)是重要的骨形成调节因子，能够促进新骨形成，在成骨细胞分化过程中起关键作用，有可能成为骨质疏松症防治药物的重要靶点。结合雌激素受体激活、成骨细胞増殖、碱性磷酸酶活性影响和物质对BMP-2的表达，可以预期物质对骨的影响，从而可以用于治疗骨质疏松创新药物的研发。本领域仍然期待有新的治疗骨质疏松症的方法。
技术实现思路
本专利技术的目的是提供一种新的治疗骨质疏松症的方法。本专利技术人使用中药材续断和杜仲组合，或者使用续断和杜仲单独提取所得提取物的混合物，或者使用续断和杜仲ニ者共同提取得到的提取物，令人惊奇的发现二者配伍使用效果优于单独使用，达到了协同增效的治疗效果。本专利技术基于此发现而得以完成。为此，本专利技术第一方面提供了组合物，其包括中药材续断和杜仲。根据本专利技术第一方面的组合物，其中所述续断和杜仲二者重量比是(0. OflOO)1，或者(0.02 50) :1，或者(0.05 20) :1，或者(0. Γ10) :1，或者(0. 2 5) :1。根据本专利技术第一方面的组合物，其是由中药材续断和杜仲制备得到的。在一个实施方案中，所述续断和杜仲二者重量比是(0. OflOO) :1，或者(0.02飞0) :1，或者(0.05 20) :1，或者(0. Γ10) :1，或者(0.2 5) :1。根据本专利技术第一方面的组合物，其包括续断和杜仲的提取物。在一个实施方案中，所述提取物是续断和杜仲分别提取得到的各自的提取物，然后按药材重量比混合得到的。在一个实施方案中，所述提取物是续断和杜仲一起提取得到的。在一个实施方案中，所述分别或一起提取得到的提取物，所用药材续断和杜仲二者重量比是(O. OflOO) :1，或者(O. 02 50) :1，或者(O. 05 20) :1，或者(O. Γ10) :1，或者(O. 2 5) :1。根据本专利技术第一方面的组合物，其中所述续断提取物是通过用水或含水こ醇提取，再任选地用碱处理和/或大孔树脂处理后，浓缩得到的。在本文档来自技高网...
【技术保护点】
一种组合物，其包括中药材续断和杜仲；进一步地，其中所述续断和杜仲二者重量比是(0.01～100)：1。
【技术特征摘要】
...
【专利技术属性】
技术研发人员：高秀梅，刘二伟，王虹，樊官伟，段卫华，刘志东，张伯礼，
申请(专利权)人：天津中医药大学，
类型：发明
国别省市：
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