用于评价或确定用户的胰岛素敏感度（ＳＩ）的方法、系统和计算机程序产品。初始步骤或模块可包括获取来自预定时段的ＳＭＢＧ读数。另一步骤或模块可包括从ＳＭＢＧ读数来计算对胰岛素敏感度（ＳＩ）的估计。另一步骤或模块可包括使用对ＳＩ的估计来计算个体化碳水化合物比。此外，另一步骤或模块可包括使用对ＳＩ的估计来计算个体化校正因子。胰岛素剂量计算器的两个成分碳水化合物比和校正因子的计算使用了此估计，这使得能够将碳水化合物比和校正因子定制到个人的当前状态。
【技术实现步骤摘要】
【国外来华专利技术】相关申请本专利技术要求题为“Method，System and Computer Program Product forEvaluation of Insulin Sensitivity，Insulin/Carbohydrate Ratio，and InsulinCorrection Factors in Diabetes from Self-Monitoring Data；”的、2007年6月9日递交的美国临时申请序列号No.60/958,767的优先权，该美国临时申请的公开内容由此通过引用而被全部并入本文。政府支持这里描述的工作得到了National Institutes of Health授予的FederalGrant No.NIH R01DK051562的支持。美国政府具有本专利技术的某些权利。
技术介绍
糖尿病中的胰岛素抵抗和胰岛素敏感性糖尿病是多种病症(disorder)的复合，其特征在于共同的最终元素高血糖，这些病症由在生物系统组织的所有水平——从分子到人类行为上起作用的机制而引起，并且在它们的进程中通过上述所有水平上起作用的机制来确定。糖尿病具有两种主要类型由产生胰岛素的胰腺β细胞的自身免疫破坏所导致的1型(T1DM)，以及由有缺陷的胰岛素作用(胰岛素抵抗)结合胰岛素分泌的进行性丧失所导致的2型(T2DM)。在美国超过2千万人当前被糖尿病折磨，现在正在发生流行性增加。糖尿病的风险和成本(超过$1000亿/年)来自它在4个主要领域中的慢性并发症作为成人失明主要原因的视网膜病、占到所有肾衰竭中的半数的肾病、倾向于每年超过82,000例截断术的神经病，以及是没有糖尿病的人2-4倍普遍性的心血管疾病(CVD)。糖尿病中的心血管疾病还是更加病态的、更加致命的、并且较少得益于诸如旁路手术或支架(stent)之类的现代介入术(intervention)。因此，胰岛素刺激葡萄糖代谢的能力在糖尿病的发展和临床病程中具有基础的重要性(21，24，32)。已提出，与胰岛素抵抗相关联的改变的簇包括X综合征(21)，并且X综合征的所有表现都已显示能增加冠心病(coronary heart disease)的风险。因此，得出结论“胰岛素抵抗及其相关联的异常在糖尿病(特别是T2DM)、高血压和冠心病的发病机制方面具有极端的重要性”(32)。 对术语的注释胰岛素抵抗的状态已被知晓超过55年了，其中给定量的胰岛素产生了少于预期效果的葡萄糖代谢(29)。胰岛素抵抗的综合征包括肥胖症、葡萄糖不耐受症、糖尿病、X综合征等(21，32)。胰岛素敏感度指葡萄糖清除率对血浆胰岛素变化的敏感度。几种指数已被公布；使用最多的两种是作为葡萄糖注入与胰岛素浓度的比的、由DeFronzo(18)所定义的钳夹胰岛素敏感度SI(DF)，以及由Bergman和Cobelli从葡萄糖调节的最小模型数学地导出的SI(BC)(4)。SI(DF)和SI(BC)是高度相关的；一般而言，两者之间的差别在于数据收集的方法。 在本专利技术的非限制性和示例性的途径中，除非另有指明，我们使用SI作为胰岛素敏感度的指数，它是利用DeFronzo方法导出的。 胰岛素敏感度的评估可以以几种方式来进行对胰岛素敏感度的评估，但是两种主要方案在过去的30年中一直受到青睐正常血糖高胰岛素钳夹(hyperinsulemic euglycemic clamp)以及葡萄糖耐量测试(静脉的或口服的，IVGTT或OGTT)。第一种方法基于DeFronzo等的工作(18)，其将SI估计为在方案的过去30分钟期间的平均葡萄糖注入除以血浆胰岛素浓度(恒定的，因为被钳夹了)的比。该方法被广泛地使用，在多于2,200篇公开文献中被引用，并且一般被接受为金标准。第二种方法使用葡萄糖-胰岛素动力学，该动力学数学方面的特征在于Bergman和Cobelli的现在经典的最小模型(4)以及若干后续研究(3，6，7，11，31)。近来的计数示出，最小模型已被用在＞600篇公开文献中(12)。更新的C肽最小模型允许对β细胞功能的更精确评价(34，35，36)。进一步的研究表明口服葡萄糖耐量试验也可被使用(9，10，13，14，15)。口服模型已经在非糖尿病的人口中被广泛地验证，虽然第一批结果是有希望的，但是仍需要更多的工作以评估它们在糖尿病中的有效域(1)。最小模型(2)使得能够从口服或静脉试验来估计SI(BC)和胰岛素作用(X)。通常该模型是通过非线性最小二乘或者最大似然来数值地标识的。 处置指数(DI)在前糖尿病(pre-diabetes)中，胰岛素抵抗通过来自β细胞的增加的胰岛素分泌而被补偿。接近正常的糖耐量被维持，直到此补偿失败为止。如果β细胞应答度减小，则其可能导致T2DM的发展。过去已表明，在健康状况下，胰岛素敏感度和β细胞功能之间的关系如从最小模型所估计地是双曲线的，即胰岛素敏感度Xβ细胞功能等于恒量(5，25)。图1表示了此双曲线关系，其指示了正常的糖耐量(图1中的实线)。例如，状态1表示正常的胰岛素敏感度和正常的β细胞反应，而在状态2中胰岛素抵抗增加，但是β细胞利用增加的输出来补偿。然而，如果胰岛素敏感度降低并且β细胞不再能够坚持，则双曲线关系不再被保持(图1，虚线)，即使β细胞功能是正常的(状态3)。DI已被完备地记载为T2DM的有力决定因素(19，22，23，24，39)。具体地，在具有糖尿病和受损的糖耐量(impaired glucose tolerance)的受试者(subject)中、以及在具有T2DM的人的直系亲属之中(22)，已经记载了在葡萄糖输注的头8-10分钟期间降低的急性β细胞反应(26)。 重要的是注意，胰岛素敏感度(以及由此的DI)在个人之内不是固定的——这些指数随着时间并且随着各种模式的治疗而改变。(由任一公式限定的)SI特别易受身体活动的效果的影响，身体活动可在锻炼之后数个小时增加胰岛素敏感度(30，33，38)。一般地，肌肉收缩增加了到肌肉的总血流量(37)并且动员了(recruit)毛细血管(17)，从而增加了对葡萄糖的摄取。此外，胰岛素敏感度具有自然的昼夜节律的周期，例如胰岛素抵抗表现为在早晨最高，特别是在T2DM中(8，28)。 因为所有的代谢参数都随时间而改变，由此得出结论对这些参数的单次测定不足以优化对有糖尿病的人的治疗方案(treatment regiment)。这对于胰岛素敏感度而言尤其正确，因为它随着一天中的时间并且随着人的活动而快速地改变。 因此，为每日地优化糖尿病控制，需要用于追踪胰岛素敏感度的改变的方法和系统。然而，基于正常血糖钳夹或者基于最小模型的SI的估计的经典方法需要侵入式的基于医院的介入术，针对胰岛素和葡萄糖而频繁地进行血液采样。因为这样的侵入式过程不能对个人频繁地执行，所以找到胰岛素敏感度和下述其他代谢参数的关联是重要的，其中其他代谢参数可从诸如自我监测血糖数据(SMBG)之类的、在个人自然环境中收集的可容易得到的数据中被导出。 单次给药剂量(bolus)计算器胰岛素单次给药剂量传统地以两个阶段来计算首先，计算人所需要用于补偿进入的膳食的碳水化合物含量的胰岛素的量。这通过估计要摄取的碳水化合物的量并且乘以每个人的胰岛素/碳水化合物本文档来自技高网...
【技术保护点】
一种用于从常规的自我监测血糖（ＳＭＢＧ）数据来对用户的胰岛素敏感度（ＳＩ）进行评价的方法，所述方法包括：应用所述ＳＩ来导出糖尿病管理的至少一个成分。
【技术特征摘要】
【国外来华专利技术】...
【专利技术属性】
技术研发人员：马克D布里顿，鲍里斯P寇瓦特克威，
申请(专利权)人：弗吉尼亚大学专利基金会，
类型：发明
国别省市：US[美国]
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