System.ArgumentOutOfRangeException: 索引和长度必须引用该字符串内的位置。 参数名: length 在 System.String.Substring(Int32 startIndex, Int32 length) 在 zhuanliShow.Bind() 瑞舒伐他汀壳聚糖支架在促进牙周病骨修复中的应用制造技术_技高网

瑞舒伐他汀壳聚糖支架在促进牙周病骨修复中的应用制造技术

技术编号:42483845 阅读:5 留言:0更新日期:2024-08-21 13:03
本发明专利技术涉及miR‑210在促进牙周病骨修复中的应用,其中,miR‑210调控牙周膜干细胞的炎症因子释放和成骨的分化。以及瑞舒伐他汀及瑞舒伐他汀壳聚糖支架在促进牙周病骨修复中的应用。我们的研究表明,miR‑210能靶向结合P65,调节NF‑κB信号通路,促进牙周膜干细胞成骨分化。瑞舒伐他汀可通过上调miR‑210靶向结合p65,阻断p65活化NF‑κB信号通路,并促进牙周膜干细胞成骨分化。瑞舒伐他汀壳聚糖支架可上调miR‑210,抑制牙周膜干细胞炎症因子表达,并促进成骨分化,可应用于促进牙周病骨修复中。

【技术实现步骤摘要】

本专利技术涉及牙科的,具体涉及瑞舒伐他汀壳聚糖支架在促进牙周病骨修复中的应用


技术介绍

1、牙周炎(periodontitis)是以牙周支持组织丧失为特征的一种慢性感染性病变,多数成年人一生中可被证实罹患牙周炎,约5%-20%的普通人群患有重症牙周炎,这已构成一个世界范围内的重要健康问题。在牙周炎的情况下,龈下致病菌产生大量致炎因子,黏膜中过度的炎症反应可导致牙周软组织和支持牙槽骨的破坏最终造成牙齿松动脱落。如若不及时彻底的治疗,牙周炎还可引起菌血症、败血症、冠心病、阿尔兹海默症等全身各大系统严重病变。目前公认的规范牙周治疗包括口腔卫生指导、局部麻醉下的刮治术和根面平整术,以及手术治疗(改良翻瓣术、骨切除手术、截根术和牙周再生)等,对于重症牙周炎患者还需辅以全身抗生素治疗。但是,这些治疗方法仅能控制病情进展,均不能有效促进牙周组织再生。终止牙周软硬组织的破坏,恢复其功能和美观,促进牙周组织的再生和修复是牙周治疗的最终目的,而其中对于缺损牙槽骨的再生和修复是影响牙周炎治疗的关键因素。因此,深入了解牙周炎的炎症发病机制,寻找新的控制炎症和促进牙槽骨再生的方法对于牙周炎的治疗具有深远的意义。

2、牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,pdlscs)来源于牙周韧带组织,具有间充质干细胞(mesenchymal stem cells,mscs)的自我更新和多系分化能力[5]。在炎症微环境中,pdlscs会丧失部分多能性,导致其免疫调节和再生潜能受损。众所周知,牙周炎致病菌的胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,lps)能促使p65核转移和iκbα降解,从而活化经典的核因子kappa b(nuclear factor kappa b,nf-κb)信号通路,并促进炎症因子的释放,进一步扩大炎症反应,最终抑制pdlscs成骨分化能力。我们前期的研究也证实了炎症条件刺激下干细胞分化能力受到明显的影响。我们发现,牙周炎组pdlscs(i-pdlscs)较健康组pdlscs(n-pdlscs)炎症因子释放量明显增加,nf-κb通路活化,而成骨分化能力显著降低。这表明,在牙周炎炎症进展过程中,pdlscs成骨分化能力受到抑制。

3、微小rnas(mirnas)是一种广泛存在于动植物细胞中的非编码小分子rna,主要作用是作为转录后调节基因,调节细胞的增殖、分化、凋亡等过程]。有研究显示,mir-125b可通过抑制p65核转移,衰减nf-κb信号通路的活化和促炎因子的释放,从而发挥抗炎作用治疗肝脏缺血/再灌注损伤;在骨质疏松疾病模型中,mir-23b可通过与runx2靶向结合促进nf-κb信号通路活化,进而干预骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcells,bmmscs)成骨分化过程。由此,我们推测,牙周炎可能也是通过某种mirna来调控pdlscs的炎症因子释放和成骨分化过程。


技术实现思路

1、本专利技术的目的是提供瑞舒伐他汀及瑞舒伐他汀壳聚糖支架在促进牙周病骨修复中的应用。

2、本专利技术为实现上述目的,一方面,提供mir-210在促进牙周病骨修复中的应用,其中,mir-210调控牙周膜干细胞的炎症因子释放和成骨的分化。

3、在一些实施方式中,mir-210通过靶向结合p65,调节nf-κb信号通路,促进牙周膜干细胞成骨分化。

4、另一方面,提供瑞舒伐他汀在促进牙周病骨修复中的应用。

5、在一些实施方式中,瑞舒伐他汀通过上调mir-210靶向结合p65,阻断p65活化nf-κb信号通路,促进牙周膜干细胞成骨分化。

6、再一方面,提供瑞舒伐他汀壳聚糖支架在促进牙周病骨修复中的应用。

7、在一些实施方式中,瑞舒伐他汀壳聚糖支架通过上调mir-210,抑制牙周膜干细胞炎症因子表达,促进成骨分化。

8、与现有技术相比,本专利技术具有如下优点:

9、我们的研究表明,mir-210能靶向结合p65,调节nf-κb信号通路,促进牙周膜干细胞成骨分化。瑞舒伐他汀可通过上调mir-210靶向结合p65,阻断p65活化nf-κb信号通路,并促进牙周膜干细胞成骨分化。

10、瑞舒伐他汀壳聚糖支架可上调mir-210,抑制牙周膜干细胞炎症因子表达,并促进成骨分化,可应用于促进牙周病骨修复中。一方面,3d多孔壳聚糖(porous chitosan,pc)支架无细胞毒性,生物相容性好,为间充质来源干细胞的附着、存活和多向分化提供了有利的微环境。另一方面,壳聚糖具有良好的生物粘附性,能保障药物较好抵抗口腔内唾液的冲洗而保留在应用位点。此外,壳聚糖作为载体能有效延长药物释放时间,壳聚糖可作为瑞舒伐他汀的理想载体,将瑞舒伐他汀运送到目标区域对于牙周炎的治疗至关重要。与药物全身治疗相比药物的局部应用不仅能有效降低药物的毒副作用,还有用药剂量小、局部浓度高、维持时间长和疗效好等优点。

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【技术保护点】

1.miR-210在促进牙周病骨修复中的应用,其中,所述miR-210调控牙周膜干细胞的炎症因子释放和成骨的分化。

2.如权利要求1所述的应用,其特征在于,所述miR-210通过靶向结合P65,调节NF-κB信号通路,促进牙周膜干细胞成骨分化。

3.瑞舒伐他汀在促进牙周病骨修复中的应用。

4.如权利要求3所述的应用,其特征在于,所述瑞舒伐他汀通过上调miR-210靶向结合p65,阻断p65活化NF-κB信号通路,促进牙周膜干细胞成骨分化。

5.瑞舒伐他汀壳聚糖支架在促进牙周病骨修复中的应用。

6.如权利要求1所述的应用,其特征在于,所述瑞舒伐他汀壳聚糖支架通过上调miR-210,抑制牙周膜干细胞炎症因子表达,促进成骨分化。

【技术特征摘要】

1.mir-210在促进牙周病骨修复中的应用,其中,所述mir-210调控牙周膜干细胞的炎症因子释放和成骨的分化。

2.如权利要求1所述的应用,其特征在于,所述mir-210通过靶向结合p65,调节nf-κb信号通路,促进牙周膜干细胞成骨分化。

3.瑞舒伐他汀在促进牙周病骨修复中的应用。

4.如权利要求3所述...

【专利技术属性】
技术研发人员:宋亦华黄越顾涛季娟张家稳
申请(专利权)人:南通大学附属医院
类型:发明
国别省市:

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