本发明专利技术公开了一种水稻细胞周期蛋白OsCYCP4；2的应用及提高水稻耐低磷胁迫的方法，OsCYCP4；2的表达在转录水平和翻译水平上均受磷饥饿胁迫的诱导。过量表达OsCYCP4；2基因抑制水稻生长，证明其负调控水稻生长。在正常培养条件下，OsCYCP4；2功能缺失突变体与野生型相比没有明显的表型差异，但突变体磷含量明显高于野生型。在缺磷条件下，OsCYCP4；2功能缺失突变体降低低磷抑制地上部生长的敏感性。本发明专利技术为提高植物对低磷耐受性和培育适用于磷贫瘠土壤的水稻新品种提供了保障。
【技术实现步骤摘要】
本专利技术涉及植物基因工程
，特别涉及一种水稻细胞周期蛋白0SCYCP4; 2 的应用及提高水稻耐低磷胁迫的方法。
技术介绍
磷是一切生命所必需的大量元素之一。磷元素不仅构成了细胞内包括DNA，RNA， ATP和磷脂等在内的重要大分子，而且还参与调节信号转导，能量代谢和光合作用等重要的 生理生化过程（Abel S(2011)Phosphate sensing in root development.Curr Opin Plant Biol 14:303-309)。随着分子生物学研究水平的不断提高，我们对植物体磷吸收和 体内代谢的复杂生理生化过程有了一定的了解。植物中参与响应低磷胁迫的基因不断被发 现，这些基因包括编码受磷饥饿诱导的可使植物特异性高效吸收和利用磷的磷酸盐转运体 和磷酸酶，而其他基因编码的转录因子参与调控这些磷饥饿诱导基因的表达(Wu P(2014) SPX4 Negatively Regulates Phosphate Signaling and Homeostasis through Its Interaction with PHR2 in Rice.Plant Cell 26:1586-1597;Zhou J,Jiao F,ffu Z，Li Y,ffang X,He X,Zhong ff,ffu P(2008)0sPHR2 is involved in phosphate-starvation signaling and excessive phosphate accumulation in shoots of plants. Plant Physiol 146:1673-1686;Zhang Z,Liao H，Lucas WJ(2014)Molecular mechanisms underlying phosphate sensing, signaling,and adaptation in plants .J Integr Plant Biol 56:192-220)。 缺磷抑制作物地上部分生长，进而严重影响作物产量。但是到目前为止对于磷饥 饿胁迫如何抑制植物生长的分子机制还不是很清楚。已有研究报道植物生长抑制不是由植 物体内磷含量低直接造成的，而是由一系列受磷饥饿触发的基因调控网络协调后的结果 (Rouached H,Stefanovic A,Secco D,Bulak AA,Gout E,Bligny R,Poirier Y(2011) Uncoupling phosphate deficiency from its major effects on growth and transcriptome via PH01 expression in Arabidopsis.Plant J 65:557_570)〇因此，石开 究磷饥饿抑制植物地上部分生长的机理对培育磷高效利用作物非常重要。 细胞周期蛋白复合体PH080/PH085是酵母磷信号转导（ΡΗ0,Phosphate Signal Transduct ion)通路中转录因子PH04的重要负调控因子(Gil liquet V，Legrain M，Berben G,Hilger F(1990)Negative regulatory elements of the Saccharomyces cerevisiae ΡΗ0 system:interaction between PH080 and PH085 proteins.Gene 96:181-188)，同时 参与调控酵母细胞周期中GO期的起始(Wanke V，Pedruzzi I，Cameroni E，Dubouloz F，De Virgilio C(2005)Regulation of GO entry by the Pho8〇-Pho85 cyclin-CDK complex.EMBO J 24:4271-4278)dPH080同源蛋白在拟南芥和水稻中各存在7个，被命名为 一个植物细胞周期家族新成员P类型cyclin蛋白（CYCP) Jorres实验室通过互补实验发现， AtCYCP4;2可以部分恢复酵母ph〇80突变体中的磷信号；酵母双杂交实验显示AtCYCP与 ⑶KA;1互作;但悬浮细胞中AtCYCPs的转录水平不受培养液磷浓度的影响（Torres AJ，de Almeida EJ,Raes J,Magyar Z,De Groodt R,Inze D,De Veylder L(2004)Molecular characterization of Arabidopsis PH080_like proteins,a novel class of CDKA；1-interacting cyclins. Cell Mol Life Sci 61:1485-1497)。但到目前为止没有发现拟南 芥中CYCP家族与磷饥饿信号响应的联系。
技术实现思路
本专利技术的目的在于提供一种水稻细胞周期蛋白0sCYCP4;2的应用，水稻细胞周期 蛋白0sCYCP4;2负调控水稻生长。0sCYCP4;2功能缺失突变体降低低磷抑制地上部生长的敏 感性。 本专利技术还提供了一种提高水稻耐低磷胁迫的方法，通过将水稻细胞周期基因 0sCYCP4; 2从目的水稻上敲除，得到的转基因水稻在低磷状态下耐受性更高，为提高植物对 低磷耐受性和培育适用于磷贫瘠土壤的水稻新品种提供了保障。 本专利技术解决其技术问题所采用的技术方案是： 一种水稻细胞周期蛋白0sCYCP4;2在调控低磷胁迫下水稻生长的应用。 作为优选，水稻细胞周期蛋白0sCYCP4;2的氨基酸序列见SEQ ID N0.1所示。作为优选，水稻细胞周期蛋白〇sCYCP4; 2负调控水稻生长。 -种编码水稻细胞周期蛋白0sCYCP4;2的基因，该基因为水稻细胞周期基因 0SCYCP4;2，水稻细胞周期基因0 SCYCP4;2的核苷酸序列见SEQIDN0.2所示。 专利技术人经过长期研究，首次发现低磷胁迫下与水稻生长调控直接相关的因子-水 稻细胞周期蛋白0sCYCP4; 2，水稻细胞周期基因0sCYCP4; 2的表达在转录水平和翻译水平上 均受磷饥饿胁迫的诱导。过量表达0sCYCP4;2基因抑制水稻生长，证明其负调控水稻生长。 在正常培养条件下，0sCYCP4;2功能缺失突变体与野生型相比没有明显的表型差异，但突变 体磷含量明显高于野生型。在缺磷条件下，0sCYCP4;2功能缺失突变体降低低磷抑制地上部 生长的敏感性。利用发现的水稻细胞周期蛋白0sCYCP4;2在低磷胁迫下负调控水稻生长的 特点，为提高植物对低磷耐受性和培育适用于磷贫瘠土壤的水稻新品种提供了保障。 一种提高水稻耐低磷胁迫的方法，通过将水稻细胞周期蛋白0sCYCP4; 2的编码基 因水稻细胞周期基因0sCYCP4;2从目的水稻上敲除，使得水稻耐低磷胁迫能力提高。水稻细 胞周期基因0sCYCP4; 2缺失后能提高植株磷含量，且降低植株对低磷抑制生长的敏感性。 作为优选，将水稻细胞周期蛋白0sCYCP4; 2的编码基因水稻细胞周期基因 0sCYCP4; 2从目的水稻上敲除的方法为:采用本文档来自技高网...
【技术保护点】
一种水稻细胞周期蛋白OsCYCP4；2在调控低磷胁迫下水稻生长的应用。
【技术特征摘要】
【专利技术属性】
技术研发人员：邓敏娟，易可可，王芳，
申请(专利权)人：浙江省农业科学院，
类型：发明
国别省市：浙江;33
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